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Fatigue chronique et manque d'énergie Questions réponses

Antidouleurs : 6 découvertes récentes à connaître avant de prendre des médicaments analgésiques

Vous avez souvent des douleurs, et de temps à autre, vous être tenté(e) comme tout le monde de prendre quelques médicaments analgésiques… Si c’est le cas, vous serez certainement intéressé(e) par ces 6 nouvelles découvertes que nous avons listées sous forme d’affirmations. A vous de deviner si elles sont vraies ou fausses...
Homme souffrant de céphalées face à un écran
Homme souffrant de céphalées
Rédaction Supersmart.
2019-12-16Commentaires (0)

Avaler machinalement un médicament analgésique le lendemain d’une soirée très arrosée est dangereux.

C’est vrai.

Lorsque vous consommez une grande quantité d’alcool, votre foie se charge de le transformer d’abord en acétaldéhyde puis en acétate, un composé parfaitement inoffensif libéré dans la circulation générale. Le problème c’est que l’acétaldéhyde, le composé intermédiaire, est un métabolite très toxique qui modifie les propriétés de certaines protéines et favorise la mort cellulaire. Il faut donc que cet intermédiaire soit transformé au plus vite en acétate, pour éviter qu’il ne fasse trop de dégâts dans l’organisme. Cette transformation vitale est assurée par une enzyme qu’on appelle l’ALDH. Elle met en jeu également plusieurs antioxydants endogènes comme le glutathion. Après une forte alcoolisation, les disponiblités de l'ALDH et les stocks de glutathion sont donc fortement réduits. Or, les deux jouent également un rôle décisif dans la détoxication du paracétamol ! Celui-ci est transformé dans l’organisme en un composé très toxique pour le foie, la NAPQI, qui à son tour est normalement éliminé par les ALDH en conjugaison avec le glutathion (1).

Autrement dit, quand vous consommez trop d’alcool, vous épuisez vos chances de détoxifier correctement le paracétamol (2-3), au point de détruire des parties entières du foie : ce sont les lyses hépatiques.

Le paracétamol nuit au système antioxydant de l’organisme.

Aussi étonnant que cela puisse paraître, c’est vrai.

Nous avons tendance à avaler un ou deux comprimés de paracétamol quand nous sommes malades pour se sentir mieux. Mais cet automatisme qu’on imagine bénéfique pour améliorer notre état fait tout le contraire en nuisant à l’efficacité du système antioxydant enzymatique de l’organisme (4). Bien que le paracétamol puisse lui-même être un antioxydant temporaire, sa métabolisation par l’organisme fait chuter les taux de glutathion, de glutathion peroxydase (GPx), de superoxyde dismutase ainsi que le statut antioxydant total de l’organisme (5). Or ces enzymes font partie des antioxydants les plus efficaces pour lutter contre les radicaux libres impliqués dans les maladies et le vieillissement…

Les antidouleurs troublent le traitement des informations.

C’est probablement vrai.

En fait, le mécanisme d’action complet du paracétamol n’est pas encore élucidé. Plusieurs hypothèses ont été avancées notamment celle selon laquelle certains neurones exerçant un contrôle inhibiteur sur les voies nociceptives (c’est-à-dire de la douleur) (6) seraient potentialisés par la molécule. On connaît donc encore bien peu de choses sur son impact sur le système nerveux central (SNC), bien qu’elle soit déjà connue depuis fort longtemps. Au cours d’une étude (7), des volontaires ont pris part à un jeu qui nécessite de prendre des décisions à des moments opportuns. Les chercheurs ont découvert que les personnes ayant pris du paracétamol ont commis plus d’erreurs que ceux qui n’en avaient pas avalé. Cette expérience a conforté les auteurs de l’étude et s’ajoute à d’autres travaux ayant montré que l’usage de ces médicaments pouvait modifier nos émotions et nos modes de pensée.

Les médicaments analgésiques ne sont pas efficaces quand on est fatigué.

Là encore, il semble que ce soit vrai.

Une étude (8) a montré récemment que les effets des antidouleurs les plus courants étaient considérablement réduits en cas de manque de sommeil. Il existerait d’ailleurs une forte relation entre la privation de sommeil et l’exacerbation de la douleur : on est capable de prédire l’apparition et l’intensité des douleurs chez des personnes en bonne santé en prenant uniquement en compte la qualité et la durée du sommeil de la nuit précédente (9-12). Autrement dit, plus vous êtes fatigué(e), plus vous avez de chance de souffrir et moins les médicaments antidouleurs vous seront utiles.

Les effets secondaires des antidouleurs ne sont pas graves pour la santé lorsqu’ils sont pris à des doses normales.

C’est entièrement faux.

On pense souvent que les antidouleurs ne provoquent que des effets secondaires mineurs. Les effets gastro-intestinaux, en particulier, sont bien connus du grand public. En réalité, les effets peuvent être graves dans de nombreux cas même à des doses thérapeutiques. C’est le cas en particulier chez les sujets âgés, les personnes aux fonctions hépatiques préalablement altérées (à la suite d’une consommation régulière d’alcool par exemple ou d’une alimentation médiocre), les personnes qui prennent d’autres médicaments en parallèle et celles qui présentent des risques sur le plan cardiovasculaire.

Aux Etats-Unis, les chiffres officiels sont effarants : 1,9 millions d’américains sont dépendants aux traitements antidouleurs et 19 000 en meurent chaque année. L’association française 60 millions de consommateurs a publié récemment un rapport dans lequel elle recommande de privilégier le paracétamol plutôt que l’ibuprofène (dont l’impact sur la fertilité et le système cardiovasculaire sont connus) et l’aspirine (qui fait courir un risque rénal et hépatique certain). Une étude récente a même indiqué qu’une personne sous ibuprofène avait 77 % de risques suppléments de mourir d’un AVC qu’une personne qui prend un simple placebo.

Problème, le paracétamol n’est pas d’une grande utilité lorsque la douleur est d’origine inflammatoire, comme c’est le cas des douleurs arthrosiques… Et lui aussi pose de plus en plus de problèmes hépatiques : un panel de professionnels américains a émis la recommandation de faire passer la dose maximale d’un comprimé de 1 g à 650 mg (13).

Pour soulager, il n’existe pas vraiment de solutions naturelles.

Heureusement, vous savez que c’est faux.

C’est d’ailleurs une voie qui est de plus en plus conseillée par les médecins, même s’il reste beaucoup de chemin à faire. Elle repose sur un principe simple : l’organisme est parfaitement capable de moduler lui-même les douleurs grâce à des composés qu’il fabrique ou qu’il puise dans son alimentation. Les solutions naturelles consistent donc à aider l’organisme à mieux construire ces antidouleurs endogènes ou à les lui apporter par l’alimentation. Comme ce sont des composés structurels ou familiers de l’organisme, ils présentent l’avantage considérable de ne pas provoquer d’effets secondaires.

Les endorphines

Les endorphines sont de petites protéines capables de réduire la propagation du message douloureux jusqu’au cerveau, ce qui provoque un soulagement durable de la douleur. Ils agissent en se fixant sur des récepteurs opioïdes (les mêmes sur lesquels se fixe la morphine) présents à la surface des neurones impliqués dans le message de la douleur. On connaît plusieurs moyens de stimuler leur production :

Les composés endogènes anti-inflammatoires comme le PEA

L’inflammation est une réponse cellulaire fondamentale qui permet à l’organisme d’initier les processus de réparation et de défense face aux agresseurs. C’est elle qui entraîne l’apparition de douleurs chroniques lorsqu’elle se prolonge trop longtemps et qui pourrait être à l’origine de nombreuses maladies neurodégénératives. Pour se protéger de cette inflammation chronique, l’organisme fabrique un acide gras qu’on appelle le PEA (palmitoylethanolamide). C’est une petite molécule très simple fabriquée à la demande au niveau des membranes cellulaires. On le trouve dans toutes les cellules de l’organisme, mais sa concentration augmente dans le tissu cérébral et dans les zones qui sont douloureuses de façon chronique (13). Le PEA exerce ses effets sur les cellules impliquées dans la génération et la transmission de la douleur et module l’activation de deux types de cellules impliquées dans la neuro-inflammation : les cellules de la microglie et les mastocytes (14-15).

Ces propriétés le rendent particulièrement intéressant pour soulager les douleurs neuropathiques et la neuro-inflammation (16) qui joue un rôle crucial dans la pathogénèse des douleurs chroniques (17). Ainsi, plutôt que d’avaler des médicaments complexes dont les mécanismes d’action ne sont toujours pas élucidés, des chercheurs ont montré l’intérêt d’une supplémentation en PEA pour aider naturellement l’organisme à lutter contre les douleurs chroniques d’origine inflammatoire et les douleurs neuropathiques (18-19). Comme les oméga-3, les vitamines ou la mélatonine, le PEA est une molécule naturellement présente dans l’organisme et n’est donc pas un médicament.

Le CBD : pourquoi il soulage les douleurs chroniques

Le cannabidiol (CBD) est une molécule phytocannabinoïde contenue dans le chanvre (Cannabis sativa) au même titre que la substance psychotrope bien connue, le tétrahydrocannabinol (THC). Contrairement à ce dernier, le CBD ne présente toutefois aucune propriété stupéfiante. Il s’agit d’un composé naturel qui mime l’action des messagers endocannabinoïdes fabriqués par l’organisme. Comme eux, ils sont capables de se fixer sur des récepteurs spécifiques, situés sur les membranes externes des cellules (les récepteurs CB1 et CB2), et de déclencher ainsi des réponses cellulaires variées comme la limitation de la transmission synaptique, le soulagement de la douleur et la réduction de la locomotion spontanée (1). Tout comme les endocannabinoïdes, le CBD a donc pour effet d’inhiber la transmission des fibres nociceptives de petit diamètre (qui interviennent dans le phénomène de la douleur) et de diminuer la libération de neurotransmetteurs tels que la substance P, responsables de la transmission de la douleur.

Jusque-là, plusieurs études avaient montré que le CBD rendait la douleur plus tolérable et moins déplaisante sans pouvoir en détailler précisément le mécanisme (1). Mais depuis la fin de l’année 2018, la communauté scientifique est sur une piste brûlante. Le docteur Gabriella Gobbi et son équipe ont démontré que le CBD n’agissait pas sur les récepteurs cannabinoïdes CB1 comme le THC, mais plutôt en se liant à des récepteurs spécifiques impliqués dans l’anxiété (« serotonin 5-HT1A ») et dans la douleur (« vanilloid TRPV1 »). « Nous avons découvert, au cours d’études portant sur la douleur chronique, que des faible doses de CBD, administrées pendant 7 jours, soulageaient à la fois l’anxiété et la douleur, deux symptômes qu’on rencontre classiquement dans les neuropathies, s’est enthousiasmé Danilo De Gregorio, l’un des auteurs de l’étude. « Nos recherches ont élucidé le mécanisme d’action du CBD, a ajouté le docteur Gobbi, et elles ont montré qu’il pouvait être utilisé sans provoquer les effets secondaires importants du THC ! » Un avancement majeur dans la compréhension des phytocannabinoïdes, nouvelles alternatives pour soulager le mal de dos, les douleurs post-traumatiques, les douleurs articulaires, les douleurs traumatiques…

Les stratégies mentales et comportementales

Lorsqu’elles deviennent chroniques, les douleurs deviennent complexes : les afférences nociceptives établissent petit à petit des liens directs vers le système limbique et le cortex frontal, deux régions associées à la mémoire et aux émotions. Si bien que les douleurs peuvent persister malgré la disparition totale des stimuli initiaux (20). Ce type de douleurs ne répond généralement pas aux traitements médicamenteux. En revanche, l’ensemble des stratégies mentales et comportementales destinées à gérer la douleur et le stress peuvent être efficaces (21) (22) ! C’est le cas de la méditation de pleine conscience, du yoga et de toutes les disciplines orientales qui favorisent un point de vue calme sur la vie (Qi Gong, Tai-chi…), de la thérapie cognitivo-comportementale, de la sophrologie ou encore des approches créatrices comme la visualisation, les loisirs calmes et sans compétition (peinture, jardinage) ...

Références scientifiques

  1. PARK BK. Induction of human drug-metabolizing enzymes. Br J Clin Pharmacol 1996, 41 : 477-491
  2. Lee Y.P., Liao J.T., Cheng Y.W., Wu T.L., Lee S.L., Liu J.K., Yin S.J. Alcohol. 2013;47:559–565
  3. Landin J.S., Cohen S.D., Khairallah E.A. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1996;141:299–307.
  4. Olayeye M.T., Kolawole A.O., Ajele J.O. Iran. J. Pharmacol. Ther. 2006;6:63–66.
  5. O'Brien PJ, Slaughter MR, Swain A, Birmingham JM, Greenhill RW, Elcock F, Bugelski PJ. Repeated acetaminophen dosing in rats: adaptation of hepatic antioxidant system. Hum Exp Toxicol. 2000 May;19(5):277-83.
  6. Tjolsen A, Lund A, Hole K. Antinociceptive effect of paracetamol in rats is partly dependent on spinal serotonergic systems. Eur J Pharmacol 1991 Feb 7;193(2):193-201.
  7. Ratner et al. Can Over-the-Counter Pain Medications Influence Our Thoughts and Emotions? Policy Insights from the Behavioral and Brain Sciences, 2018
  8. Chloe A, Latremoliere A et al. Decreased alertness due to sleep loss increases pain sensitivity in mice, Nature Medicine volume 23, pages 768–774 (2017) doi:10.1038/nm.4329
  9. Edwards, R.R., Almeida, D.M., Klick, B., Haythornthwaite, J.A. & Smith, M.T. Duration of sleep contributes to next-day pain report in the general population. Pain 137, 202–207 (2008).
  10. Campbell, C.M. et al. Self-reported sleep duration associated with distraction analgesia, hyperemia, and secondary hyperalgesia in the heat–capsaicin nociceptive model. Eur. J. Pain 15, 561–567 (2011).
  11. Haack, M. et al. Pain sensitivity and modulation in primary insomnia. Eur. J. Pain 16, 522–533 (2012).
  12. Smith, M.T., Edwards, R.R., Stonerock, G.L. & McCann, U.D.Individual variation in rapid eye movement sleep is associated with pain perception in healthy women: preliminary data. Sleep28, 809–812 (2005).
  13. The Acetaminophen Hepatotoxicity Working Group. Recommendations for FDA Interventions to Decrease the Occurrence of Acetaminophen Hepatotoxicity. 2008 Available at:http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/Drugs/DrugSafetyandRiskManagementAdvisoryCommittee/ucm161518.pdf.
  14. Bachur NR, Masek K, Melmon KL, Udenfriend S. Fatty acid amides of ethanolamine in mammalian tissues. J Biol Chem. 1965;240:1019–1024.
  15. Skaper SD, Facci L, Fusco M, Della Valle MF, Zusso M, Costa B, et al. Palmitoylethanolamide, a naturally occurring disease-modifying agent in neuropathic pain. Inflammopharmacology. 2014;22:79–94. doi: 10.1007/s10787-013-0191-7.
  16. Skaper SD, Facci L. Mast cell-glia axis in neuroinflammation and therapeutic potential of the anandamide congener palmitoylethanolamide. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2012;367:3312–3325. doi: 10.1098/rstb.2011.0391.
  17. Skaper S, Facci L. et al. N-Palmitoylethanolamine and Neuroinflammation: a Novel Therapeutic Strategy of Resolution, DOI 10.1007/s12035-015-9253-8
  18. Myers RR, Campana WM, Shubayev VI (2006) The role of neuroinflammation in neuropathic pain: mechanisms and therapeutic targets. Drug Discov Today 11:8–20. doi:10.1016/S1359-6446(05) 03637-8
  19. Skaper SD, Facci, Giusti P (2014) Mast cells, glia and neuroinflammation: partners in crime? Immunology 141:314–327. doi:10.1111/ imm.12170
  20. Keppel, Kopsky. Palmitoylethanolamide, a neutraceutical, in nerve compression syndromes: efficacy and safety in sciatic pain and carpal tunnel syndrome. Journal of Pain Research [23 Oct 2015, 8:729-734]
  21. C Cedraschi V Piguet C Luthy Aspects psychologiques de la douleur chronique. Revue du Rhumatisme2009 (76)
  22. A. Margot-Duclot, Emotion and chronic pain, Douleur analg. (2013) 26:30-37, DOI 10.1007/s11724-012-0321-9
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